Home » Kuliah » Keperawatan » Asuhan Keperawatan Sistem Endokrin

Asuhan Keperawatan Sistem Endokrin

Asuhan Keperawatan Sistem Endokrin, Askep Sistem Endokrin, ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN : DIABETES MELLITUS, Diabetes mellitus adalah penyakit kronik yang sering terjadi pada orang dewasa. Walaupun demikian sangat bergantung pada jenis diabetes dan usia klien, keduanya memerlukan asuhan keperawatan yang beragam.
Penyakit ini ditandai dengan hiperglikemia yang tidak adekuat disebabkan oleh defisiensi insulin yang relatif atau menetap. Penyakit ini adalah jenis penyakit yang sering terjadi, walaupun demikian tidak jelas penyebabnya. Klien dengan diabetes mellitus akan mengalami perobahan sepanjang hidupnya dalam pola hidup dan status kesehatan. Asuhan keperawatan diberikan di tatanan pelayanan terhadap diagnosa penyakit serta penanganan komplikasi. Peran utama perawat adalah sebagai edukator baik di rumah sakit maupun dimasyarakat.
Diabetes mellitus ditandai dengan adanya intoleransi glucose. Penyakit ini terjadi akibat ketidakseimbangan antara supply insulin dan kebutuhan insulin.
DM dapat terjadi akibat tidak terpenuhinya insulin sesuai kebutuhan atau insulin yang diproduksi tidak efektif sehingga terjadi tingginya kadar glucosa darah. DM juga menyebabkan gangguan metabolisma protein dan lemak. DM berhubungan dengan microvascular, macrovascular, dan neuropathy.
Ada dua jenis utama DM :
Insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM/type I).
Non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM/type II).
Insiden :
AS : 85-90% menderita NIDDM.
DM dapat menimbulkan kecacatan yang permanen :
kebutaan pada orang dewasa.
gagal ginjal (AS : 25% pasien dialisa menderita DM).
50-70% amputasi non traumatic.
meningkatnya risiko penyakit jantung koroner dan stroke.
Klien dengan DM adalah dua kali akan berisiko penyakit jantung koroner dan tiga kali berisiko stroke.
Etiologi :
IDDM :
Sering terjadi pada usia sebelum 30 tahun. Biasa juga disebut Juvenile dibetes, yang gangguan ini ditandai dengan adanya hiperglikemia (meningkatkatnya kadar gula darah).
Faktor genetik dan lingkungan merupakan faktor pencetus IDDM. Oleh karena itu insiden lebih tinggi atau adanya infeksi virus (dari lingkungan) , sehingga pengaruh lingkungan dipercaya mempunyai peran dalam terjadinya DM. Klien yang memiliki faktor predisposisi, infeksi virus dan mikro organisma, misalnya coxsackievirus B dan streptococcus = faktor etiologi.
Virus /mikro organisma akan menyerang pulau2 langerhans pankreas, yang membuat kehilangan produksi insulin. Dapat pula akibat responm auto immune, dimana antibodi sendiri akan menyerang sel beta pankreas.
Faktor herediter, juga dipercaya memainkan peran munculnya penyakit ini.
NIDDM
Virus dan human leucocyte antigen tidak nampak memainkan peran terjadinya NIDDM.
Faktor herediter memainkan peran yang sangat besar.
Riset melaporkan bahwa obesitas salah satu faktor determinan terjadinya NIDDM sekitar 80% klien NIDDM adalah kegemukan (20% diatas BB ideal).
Overweight membutuhkan banyak insulin untuk metabolisma. Terjadinya hiperglikemia disaat pankreas tidak cukup menghasilkan insulin sesuai kebutuhan tubuh atau saat jumlah reseptor insulin menurun atau mengalami gangguan (sering terjadi pada orang kegemukan).
Meningkatnya usia merupakan faktor ririko yang menyebabkan pankreas menjadi lebih berkurang .
Faktor risiko :
Klien dengan riwayat keluarga menderita DM adalah risiko yang besar, terutama IDDM.
Pencegahan utama NIDDM adalah mempertahankan BB ideal. Pencegahan sekunder berupa program penurunan BB, olah raga, dan diet.
Oleh karena DM tidak selalu dapat dicegah, maka sebaiknya sudah dapat dideteksi pada tahap awal. Tanda-tanda/gejala yang ditemukan adalah :
kegemukan.
perasaan haus yang berlebihan, lapar, diuresis, dan kehilangan BB.
bayi lahir lebih dari normal.
memiliki riwayat keluarga DM.
Usia diatas 40 tahun.
Bila ditemukan peningkatan gula darah.
Pathofisologis :
IDDM
Berhubungan dengan inflamasi pada pulau2 langerhans pankreas dan juga merupakan respon autoimmune.
Infeksi coxsackievirus B diketahui sabagai perasang respon autoimmune, walaupun berbagai faktor etiologi dapat terjadi. Setelah infeksi virus, maka sel beta akan membentuk antigen. Antigen pada sel beta sekitar 85% adalah IDDM.
Pemecahan lemak dan protein akan menimbulkan ketosis, dimana akan terjadi akumulasi ketone bodies yang diproduksi selama oksidasi asam lemak.
Manifestasi IDDM
IDDm -à kekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melalui membran sel kedalam sel. Molekul glukosa berkumpul dalam aliran darah, menyebabkan hiperglikemia. Hiperglikemia menyebabkan serum hyperosmolality, menyebabkan cairan dari intraselular kedalam sirkulasi. Meningkatnya volume darah akan meningkatnya pula aliran darah ginjal, dan hiperglikemia akan mempengaruhi terjadinya diuresis osmotik, sehingga output urin akan meningkat(polyuria). Disaat kadar glukosa darah melebihi ambang ginjal terhadap glucosa(biasanya 80 mg/dL-à glucosa akan dieksresi kedalam urine (glucosuria). Penurunan volume intraselular dan meningkatnya urin output menyebabkan terjadinya dehidrasi. Mulut menjadi kering dan sensor haus teraktivasi, menyebabkan seseorang minum banyak (polydipsia).
Oleh karena glukosa tidak dapat masuk kedalam sel tanpa insulin, produksi energi akan menurun. Penurunan energi akan menstimulasi ras lapar, dan seseorang makan lebih banyak(polyphagia). Walaupun terjadi peningkatan intake makan, seseorang akan kehilangan berat badan akibat tubuh kehilangan cairan dan pemecahan ptotein dan lemak sebagai upaya menyediakan sumber2 energi , sehingga terjadi malaise dan fatigue yang berhubungan dengan penurunan energi.
Gangguan penglihatan akan terjadi sebagai akibat pengaruh osmotik yang menyebabkan pembengkakan lensa dari mata.
Dengan demikian manifestasi klasik IDDM adalah polyuria, polydipsia, dan polyphagia, yang diikuti penurunan berat badan, malaise, dan fatigue. Manifestasinya dapat berentang dari yang ringan sampai yang berat yang sangat bergantung pada tingkat kekurangan insulin.
Diabetes Ketoacidosis (DKA).
IDDM yang tidak diobati akan terjadi defisit insulin menyebabkan simpanan lemak dipecahkan, yang menghasilkan hiperglikemia dan mobilisasi asam lemak dengan akibat terjadinya ketosis(keto diproduksi oleh hati).àakan menyebabkan metabolik asidosis yang disebutDiabetic Ketoacidosis (DKA).
Pemeriksaan laboratorium yang menunjukkan terjadinya DKA :
kadar glucosa darah > 300 mg/dL.
Plasma pH <>
Plasma bicarbonate <>
Adanya ketone dalam serum.
adanya urine keton dan glucosa dalam urine.
kadar natrium serum, kalium, danm klorida tidak normal.
Tekanan pada sistem saraf pusat akibat akumulasi ketone yang menyebabkan asidosis dapat menyebabkan kematian.. Pengobatan ditujukan untuk menurunkan hiperglikemia, mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit, mengembalikan pH darah normal. Biasanya diberikan pengobatan cairan intravena dan insulin.
NIDDM
Biasanya terjadi pada berbagai usia, tetapi sering pada usia diatas 35 tahun. Herediter memegang peranan terjadinya NIDDM. Faktor risiko lainnya terjadinya NIDDM pada orang yang kegemukan, pertambahan usia, anggota dari etnik yang berisiko tinggi
Walaupun secara nyata penyebab NIDDM tidak diketahui, tetapi pada umumnya menunjukkan bahwa akibat terbatasnya respon sel beta terhadap kejadian hiperglikemia, resistensi insulin perifer, abnormal insulin reseptor. Apabila produk insulin mencukupi akan mencegah adanya pemecahan lemak sehingga tidak terjadi ketosis.
NIDDM ditandai dengan diabetes yang nonketosis. Jumlah insulin yang tersedia tidak mencukupi untuk menurunkan kadar gula darah melalui pengambilan glukosa dari sel otot dan lemak.
Ada dua kelompok NIDDM yang diklasifikasi sebagai adanya kegemukan dan tidak terjadi kegemukan.
Pada umumnya penderita NIDDM mengalami overweight.
Kegemukan akan meningkatkan kebutuhan glukose, dimana terjadi ketidakmampuan insulin merespon peningkatan kadar glukose.
Manifestasi dari NIDDM :
Pasien NIDDM mempunyai manifestasi klinik secara perlahan-lahan dan sering tidak disadari bahwa penyakit telah terjadi. Hiperglikemia biasanya tidak seberat IDDM, tetapi gejala-gejala sama, terutama polyuria dan polydipsia. Polyphagia sering tidak tampak, dan kehilangan berat badan tidak selalu ada. Akibat hiperglikemia : kekaburan penglihatan, fatigue, paresthesia, dan infeksi kulit.
Jika insulin berkurang, terutama stres fisik dan stes emosi, individu NIDDM dapat mengalami KDA.
Komplikasi Diabetes Mellitus :
Diabetes mellitus bila tidak ditangani dengan baik akan menyebabkan komplikasi pada berbagai organ tubuh seperti mata, ginjal, jantung, pembuluh darah kaki, saraf, dll.
Komplikasi berupa gangguan pembuluh darah (angiopatik diabetik).
Mikrovaskular : Ginjal dan mata.
Makrovaskular : Jantung koroner, pembuluh darah kaki, pembuluh darah otak.
Neuropati : Mikro dan makrovaskular.
Mudah timbul infeksi.
Diagnostik test ;
Glukosa darah.
gula darah puasa: Puasa tidak makan selama 4 jam, tetapi cairan tetap. Jangan diperiksa pada klien yang infus glukosa. Rata2 untuk orang dewasa : 110 mg/100 mL.
Postprandial blood sugar : Di test setelah makan. Kadang2 dipertimbangkan diberikan sejumlah makanan tewrtentu.
Self monitoring device for blood sugar.
Glucose toilerance test ; Klien membutuhkan normal diet daslam beberapa hari sebelum test dilakukan.
Medical Management
Bagaimana klien dapat mengontrol pengeaturan gula datah.
Untuk mengontrol, ada 3 faktor yang harus berinteraksi :
Diet.
Insulin atau oral mendication untuk menurunkan gula darah.
Exercise.
Pemberian diet :
55 – 60 % KH.
30 % lemak.
12 – 20 % protein.
Pengobatan :
Oral hypoglycemic agents. : Menurunkan gula darah karena menstimulasi pankreas terutama sel beta untuk melepaskan insulin.
Pengobatan oral :
– Diatas usia 40 tahun.
– Tidak riweayat ketosis.
– Tidak hamil.
– Hiperglikemia ringan/sedang.
Insulin therapy :
Semua klien dengan IDDM harus di suntuk insulin setiap hari, tetapi NIDDM tidak harus dengan insulin tetapi cukup dengan diet, exercise dan oral hypoglycemic agents.
Insulin akan menurunkan kadar glukosa dalam darah, karena :
Meningkatkan transportasi glukosa kedalam sel.
Menghambat konversi glycogen dan asam amino menjadi glukosa.
Beberapa jenis insulin dengan kecepatan kerja :
Rapid-acting.
Intermediate-acting.
Long-acting.
Walaupun demikian, pada umumnya memiliki sifat kerja yang sama yaitu menurunkan kadar gula darah. Tetapi berbeda dalam hal onset, peak, duration terhadap penurunan glukosa.
Absorpsi insulin lebih cepat pada penyuntikan di area abdomen, dan reaksinya cepat. Penyuntikan pada lengan, tungkai dan bokong-àrendah absorpsinya dan reaksi lama..
Komplikasi pemberian insulin :
1. Hypoglycemia : gangguan kesadaran, takikardia, diaporesis. Gula darah dibawah 60 mg/100mL.
2. Hypertrophy jaringan atau atrophy: Jaringa yang mengalami hypertrophy (lipohypertrophy) dimana jaringan tempat penyuntikan mengalami penebalan. Jaringan yang mengalami atrophy (lipoatrophy), dimana jaringan kehilangan lemak bawah kulit pada area injeksi.
3. Erratic insulin action: Klien berespon terhadap insulin dimana ditandai terjadinya hypoglycemia diikuti dengan hyperglycemia.
4. Alergi insulin : Pada klien yang sensitif pada insulin
3. Surgical management
Biasanya dilakukan tranplantasi pankreas. Biasanya dilakukan pada klien IDDM. Pankreas yang baru dihubungkan dengan arteri/vena iliaka. Tetapi sekresi exocrine disalurkan kedalam kandung kemih dan tidak dapat diabsorpsi.
ASUHAN KEPERAWATAN
1. Penurunan volume cairan R/T diuresis osmotik akibat hyperglycemia/excessive gastric losses : diare, vomiting/pembatasan intake : nausea, confusion.
Data pendukung :
– Peningkatan urin output
– Kelemahan, haus, kehilangan berat badanb secara akut.
– Kulis kering/membran mukosa, tugor kulit jelek.
– Hipotensi, takikardia, capillary refill memanjang.
Tujuan :
Klien akan mendemosntrasikan hidrasi yang adekuat, ditandai dengan :
– Vs dalam batas normal/stabil.
– Denyut nadi perifer teraba jelas.
– Turgor kulit dan capillary refill baik.
– Urin output seimbang.
– Elektrolit dalam batas normal.
Tindakan :
– Kaji intensitas muntah, dan pengeluaran urin yang berlebihan.
Rasional : mengestimasi total volume depletion. Apabila terjadi infeksi akan ditemukan adanya demam dan hipermetabolik yang dapat mengakibatkan peningkatan IWL.
– Monitor Vs.
Rasional : Hipovolumea dimanifestasikan adanya dipotensi dan takikardia.
– Kaji pola pernafasan : Pernafasan kussmaul dan nafas bau aseton.
Rasional : Paru2 akan mengeluarkan asam karbonat sebagai akibat alkalosis respiratik (ketoacidosis). Nafas bau aseton sebagai akibat pemecahan asam acetoacetic dan penanganan ketosis.
– Kaji RR dan kualitasnya. Amati penggunaan otot asesoris, apnea, dan adanya sianosis.
Rasional : Penanganan hiperglikemia dan asidosis akan menyebabkan RR dan pola nafas mendekati normal. Tetapi peningkatan beban kerja pernafasan akan menunjukkan pernafasan dangkal dan cepat, adanya sianosis.
– Kaji temperatur ,dan warna kulit.
Rasional : Akibat demam dan diaphoresis karena proses infeksi akan menunjukkan peningkatan suhu tubuh, kulit nampak kemerahan. Bila kulit kering sebagai akibat dehidrasi.
– Kaji nadi perifer, capillary refill, turgor kulit, dan membran mukosa.
Rasional : sebagai indikasi tingkat hydrasi/aduasi volume sirkulasi.
– Monitor I & O. Catat BD urin.
Rasional : memperkirakan kebutuhan cairan tubuh, kerja ginjal dan efektifitas pengobatan.
– Timbang berat badan.
Rasional : Penurunan berat badan sebagai akibat pengeluaran caran yang berlebihan.
– Pertahankan asupan cairan 2500/hari/dalam batas toleransi jantung.
Rasional : Mempertahankan hidrasi/volume sirkulasi.
– Ciptakan lingkungan yang nyaman
Rasional : Hindari klien dari kepanasan guna mencegah pengeluaran cairan yang berlebihan ( IWL).
– Kaji kemungkinan adanya nausea, nyeri abdomen, muntah .
Rasional : Penurunan cairan dan elektrolit akan menyebabkan gangguan motilitas pencernaan yang menyebabkan muntah.
– Observasi kemungkinan adanya perubahan tingkat kesadaran.
Rasional : Perobahan status mental klien sebagai akibat peningkatan atau penurunan kadar glukosa, gangguan elektrolit, acidosis, penurunan perfusi serebral, atau hipoksia.
– Observasi kemungkinan adanya fatigue, crackles, edema, peningkatan berat badan.
Rasional : Overload cairan dan adanya CHF.
– Pemberian cairan normal saline dapat atau tanpa dextrose.
Rasional : jenis dan jumlah cairan yang diperlukan bergantung dari tingkat kehilangan cairan dan respon klien.
– Pasang urin bag/kateter.
Rasional : memfasilitasi pengukuran output urin secara akurat
( pemasangan dilakukan terutama pada klien yang mengalami neurogenic bladder (retensi urin/inkontinen).
– Monitor pemeriksaan laboratorium, misalnya hematokrit.
Rasional : hasil peemriksaan akan menunjukkan tingkat hidrasi. Bila terjadi peningkatan menunjukkan gangguan pada diuresis osmotik.
– Monitor BUN
Rasional : Peningkatan BUN menunjukkan pemecahan sel akibat dehidrasi atau petunjuk adanya gagal ginjal.
– Monitor kalium.
Rasional : hiperkalemia terjadi sebagai respon asidosis. Tetapi bila kehilangan kalium melalui urin maka akan terjadi penurunan kalium dalam tubuh.
– Berikan bikarbonat bila pH kurang dari 7.0.
Rasional : koreksi asidosis.
2. Nurtisi kurang dari kebutuhan tubuh R/T defisiensi insulin/penurunan intake oral :anoreksia, nausea, abdominal pain, dangguan kesadaran/ Hipermetabolik akibat pelepasan hormon stress : epnineprin, cortisol, dan GH atau karena proses infeksi.
Data pendukung :
– Intake makanan tidak adekuat.
– Kehilangan nafsu makan.
– Berat badan menurun.
– Kelemahan/fatigue.
– Tonus otot jelek.
– Diare.
Tujuan :
Klien akan mengkonsumsi secara tepat jumlah kebutuhan kalori/nutrisi yang diprogramkan., ditandai :
– Peningkatan berat badan seimbang.
– Pemeriksaan albumin dan globulin dalam batas normal.
– Turgor kulit baik.
– mengkonsumsi makanan sesuai program.
Tindakan :
– Timbang berat badan.
Rasional : Penurunan berat badan menunjukkan tidak adekuatnya nutrisi klien.
– Auskultasi bowel sound.
Rasional Hiperglikemia, dan ketidak seimbangan cairan dan elektrolit menyebabkan penurunan motilitas usus. Apabila penurunan motilitas usus berlangsung lama sebagai akibat neuropati saraf otonom yang berhubungan dengan sistem percernaan.
– Berikan makanan lunak/cair.
Rasional : Pemberian makanan oral dan lunak bertujuan untuk merestorasi fungsi usus dan diberikan pada klien dengan tingkat kesadaran baik.
– Libatkan SO dalam menyusun rencana diet klien.
Rasional : Informasi yang adekuat terhadap SO akan meningkatkan pemahamannya terhadap diet klien dan dapat berpartisipasi dalam program diet klien.
– Observasi tanda hipoglikemia misalnya : penurunan tingkat kesadaran, permukaan teraba dingin, denyut nadi cepat, lapar, kecemasan, nyeri kepala.
Rasional : metabolisma KH akan menurunkan kadar glukosa, dan bila saat itu diberikan insulin akan meyebabkan hipoglikemia.
– Ajarkan klien untuk melakukan self monitoring glukosa (fingerstick glucose testing).
Rasional : Analisis serum glukosa lebih akurat dibanding dengan monitoring gula urin. Pemahaman klien dalam melakukan self monitoring akan mendorong kesadaran klien untuk mengatur dietnya.
– Berikan insulin.
Rasional : akan mempercepat pengangkutan glukosa kedalam sel.
– Konsultasi dengan dietitian.
Rasional : Memperkirakan tingkat kebutuhan diet klien.
3. Risiko infeksi R/T Penurunan fungsi lekosit/gangguan sirkulasi.
Tujuan :
Klien akan mempertahankan integritas tubuh tetap utuh dan terhindar dari infeksi, ditandai :
1. Tidak ada tanda-tanda infeksi.
2. Tidak ada luka.
3. Tidak ditemukan adanya perubahan warna kulit.
Tindakan :
– Observasi tanda2 infeksi/inflamasi (demam, kemerahan kulit, cairan luka, dahak purulen, urin kabur).
Rasional : Kemerahan, edema, luka, drainase cairan dari luka menunjukkan adanya infeksi.
– Ajarkan klien untuk mencuci tangan dengan baik, demikian pula dengan staf kesehatan untuk mempertahankan kebersihan tangan pada saat melakukan prosedur.
Rasional : Mencegah cross-contamination.
– Pertahankan tehnik aseptik terutama saat pemasangan IV.
Rasional : Peningkatan glukosa dalam darah merupakan media yang baik untuk perkembangan bakteri.
– Ajarkan klien wanita untuk mencuci vulva dari atas kebelakang.
Rasional : Membersihkan vulva tanpa gerakan teratur akan memudahkan bakteri masuk ekdalam saluran kemih dan mengakibatkan UTI.
– Pertahankan kebersihan kulit, massage area tonjolan, pertahankan kulit kering, seprei kering dan rapih.
Rasional : Gangguan sirkulasi perifer dapat terjadi bila menempatkan pasien pada kondisi risiko iritasi kulit.
– Auskultasi bunyi nafas.
Rasional : Ronchi sebagai indikasi akumulasi sekresi jalan nafas sehubungan adanya peneumonia/bronkhitis ( sebagai akibat DKA). Dapat juga bila terjadi edema paru akibat pemberian IV cairan yang berlebihan/CHF.
– Partahankan posisi semo fowler.
Rasional : ekspansi paru, menurunkan/mengurangi risiko aspirasi.
– Ajarkan klien untuk batuk dan nafas dalam.
Rasional : Refleks batuk akan melepaskan sekresi pada dindinmg saluran nafas dan memudahkan pengeluaran sekresi dari jalan nafas.
– Bantu klien untuk oral care.
Rasional : Mengurangi risiko gangguan/penyakit pada mulut dan gusi.
– Dorong klien mengkonsumsi diet secara adekuat dan intake cairan 3000 mL/hari (jika tidak ada kontraindikasi).
Rasional : Peningkatan pengeluaran urin akan mencegah stasis dan mempertahankan pH urin yang dapat mencegah terjadinya perkembangan bakteri.
– Antibiotika bila ada indikasi.
Asuhan Keperawatan Sistem Endokrin

Artikel yang banyak dicari: